2026-01-02 | 產業趨勢, 細胞新知

[ 2026/01 ] 長壽科技2026新紀元

 

2026 長壽科技新紀元:從 IL-11 抑制劑到腦部基因解碼,科學家如何改寫衰老進程?

長久以來,人類一直試圖解開衰老的奧秘。過去,我們將衰老視為一種隨著時間推移而必然發生的「磨損」;然而,隨著 2024 年至 2025 年間多項突破性研究的發表,科學界正迎來一場典範轉移。

腦部老化的單細胞圖譜解析,到IL-11 抑制劑驚人的延壽效果,再到基因編輯技術在早衰症上的應用,這些發現不僅揭示了衰老的分子機制,更為延緩衰老提供了具體的戰略路徑。

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腦部老化的真相:神經元身份尚存,但「後勤系統」崩壞

根據《Nature2025 年發表的最新研究,科學家針對人類前額葉皮質(Prefrontal Cortex)進行了跨越全生命週期的單細胞轉錄組與基因組分析,揭示了腦部衰老的本質並非單純的細胞死亡,而是功能性的衰退。

 

1. 維持運作的「管家基因」下調

這項研究最關鍵的發現在於,即便在老年大腦中,神經元依然保持著其細胞特徵和身份(Identity)。然而,維持細胞基本運作的「管家基因」(Housekeeping genes——負責核糖體生成、蛋白質運輸等基礎功能的基因——卻顯著下調。這就像是一座古老的豪宅,其結構依然宏偉,但內部的水電管線與維修系統卻逐漸停擺,最終導致功能失靈。

2. 體細胞突變與長基因的保護機制

隨著年齡增長,腦細胞會累積體細胞突變(Somatic mutations)。研究發現了特定的突變特徵(A1/A2 signatures),這些突變就像是基因組中的「鏽蝕」。有趣的是,大腦似乎演化出了一種保護機制:依賴拓撲異構酶(Topoisomerase)的作用,特別長的基因(通常與神經連結至關重要)受到了較好的保護。這一發現為未來的神經退行性疾病治療提供了新靶點:若能修復或重啟這些管家基因,或許就能逆轉腦部老化引起的功能衰退。

 

IL-11 抑制劑:科學家發現延緩衰老的「發炎開關」

如果說腦部研究揭示了衰老的「果」,那麼針對 IL-11的研究則可能找到了其中的「因」與解決方案。在《Nature2024 年發表的重磅研究中,科學家確認了 IL-11 是驅動哺乳動物衰老的關鍵促炎因子。

 

  • 隨年齡增長的「有毒」訊號

IL-11 是一種細胞激素,研究顯示其濃度會隨著年齡增長而在體內各組織中顯著上升。過量的 IL-11 會引發慢性發炎、纖維化,進而導致代謝失調和肌肉萎縮。這正是老年人常面臨的「虛弱」狀態的主因。

  • 壽命延長 25% 的突破

該研究最令人振奮的成果在於干預實驗。研究團隊利用基因工具或抗體療法抑制小鼠體內的 IL-11 訊號後,觀察到驚人的結果:

1. 壽命延長:受試小鼠的壽命平均延長了 25%

2. 健康改善:小鼠的代謝功能增強,肌肉力量提升,且與老化相關的虛弱症狀大幅減少。

這項發現被視為長壽技術的一大里程碑,因為針對 IL-11 的抗體藥物已經存在於臨床開發管道中(主要用於治療纖維化疾病),這意味著將其轉用於延緩衰老的人體試驗路徑將比開發全新藥物更為縮短。

 

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基因編輯的奇蹟:CRISPR 如何逆轉早衰症並啟示未來

除了減緩自然衰老,針對遺傳性快速衰老疾病的研究也取得了決定性進展。《New Scientist》報導了一項利用 CRISPR/Cas9 基因編輯技術治療「早衰症」的劃時代研究。


早衰症是由於 *LMNA* 基因的一個單點突變導致,病患會極速老化並通常死於心血管疾病。在這項研究中,科學家利用 CRISPR 技術精準修正了小鼠體內的致病突變。結果顯示,接受治療的小鼠剩餘壽命延長了一倍,且心臟健康狀況顯著改善。

雖然這針對的是罕見疾病,但它證明了「在活體內通過基因編輯逆轉衰老表型」是可行的。隨著 CRISPR 技術的精準度提升與脫靶效應(Off-target effects)降低,未來我們或許能利用類似技術修復累積在老年人體內的特定基因損傷,從根本上修復老化的驅動力。

 

綜合展望:從實驗室到臨床的長壽藍圖

綜合上述三項研究,我們可以看到長壽技術未來的發展藍圖正逐漸清晰

1. 精準診斷:透過單細胞定序技術,我們可以監測腦部老化及全身組織中「管家基因」的表現狀況,作為衰老的早期預警系統。

2. 系統性干預:IL-11 抑制劑代表了一種系統性的抗衰老策略,通過阻斷關鍵的發炎訊號,全面提升代謝與肌肉健康,實現「健康老化」。

3. 基因修復:基因編輯技術則提供了終極的修復手段,針對特定的基因突變或累積的損傷進行重寫。

 

這三者的結合,宣告了人類正從被動接受衰老,轉向主動管理甚至逆轉衰老的新時代

 

參考來源

Widjaja, A. A., Lim, W.-W., Viswanathan, S., Chothani, S., Corden, B., Dasan, C. M., Goh, J. W. T., Lim, R., Singh, B. K., Tan, J., Pua, C. J., Lim, S. Y., Adami, E., Schafer, S., George, B. L., Sweeney, M., Xie, C., Tripathi, M., Sims, N. A., … Cook, S. A. (2024). Inhibition of IL-11 signalling extends mammalian healthspan and lifespan. Nature, 632(8024), 157–166.

Jeffries, A. M., Yu, T., Ziegenfuss, J. S., Tolles, A. K., Baer, C. E., Sotelo, C. B., Kim, Y., Weng, Z., & Lodato, M. A. (2025). Single-cell transcriptomic and genomic changes in the ageing human brain. Nature, 646(8025), 657–666.

Sample, I. (2022, June 23). CRISPR doubles lifespan of mice with rapid ageing disease progeria. New Scientist.